多囊肾:真的那么可怕吗?

被浏览了 次, 发表时间:2012-08-16 06:21:00
     

多囊肾(polycystic kidney disease,PKD)是一种常见的遗传性肾脏病,主要表现为双侧肾脏出现多个大小不一的囊肿,囊肿进行性增大,最终破坏肾脏结构和功能,导致终末期肾功能衰竭。

疾病分类

   根据遗传方式不同,可分为常染色体显性多囊肾病(autosomal dominant polycystic
kidney disease,ADPKD)和常染色隐性多囊肾病(autosomal recessive polycystic kidney disease,ARPKD)。常染色体隐性遗传型多囊肾,发病于婴儿期,临床较罕见;常染色体显性遗传型多囊肾,常于青中年时期被发现,也可在任何年龄
发病。

  ADPKD是一种最常见的单基因遗传性肾病,发病率1/1000~1/4000,发病年龄多在 30~50岁,故既往又称之为“成人型多囊肾病”,实际上该病可发生于任何年龄,甚至胎儿,故“成人型”这一术语并不准确,现已废用。ADPKD除累及肾 脏外,还可伴有肝囊肿、胰腺囊肿、颅内动脉瘤、心脏瓣膜异常等,因此,它也是一种系统性疾病。目前已经明确引起多囊肾病的突变基因主要有PKD1HE PKD2两种。60岁以上患者将有50%将发展至终末期肾衰竭,占终末期肾衰竭病因的5~10%。

  ARPKD是一种隐性遗传性肾病,一般在婴儿期即有明显表现,因此过去称为“婴儿型多囊肾 病”,少部分发生于儿童或青少年。发病率约1/1万~1/4万,常伴有肝脏受累,表现为肝囊肿。目前已发现其发病与PKHD1基因有关。ARPKD患儿 中,50%在出生后数小时至数天内死于呼吸衰竭或肾衰竭,存活至成人者主要特征是肾集合管纺锤形扩张,进展至肾衰竭,同时伴有肝内胆管扩张、先天性肝纤维
化,临床表现为门脉高压症。由于ARPKD是一种少见病,多发生于儿童,故本文仅介绍ADPKD。

发病原因

  本病为常染色体显性遗传,按其遗传规律,代代发病,男女患病几率均等。父母一方患病,子女发病几率50%。但约有40%的患者无家族一传十,可能为患者自身基因突变所致。

  目前已知ADPKD突变基因有两个,按照发现前后分别命名为PKD1和PKD2。PKD1位于 第16染色体短壁(16p13.3),基因长度52kb,有46个外显子,mRNA为14kb。PKD2位于第4染色体长臂(4q22~23),基因长度
68kb,有15个外显子,mRNA约2.9kb。第3个基因(PKD3)可能存在,但尚未在染色体上定位和克隆。PKD1和PKD2的蛋白表达产物分别 成为多囊蛋白1和多囊蛋白2。迄今报道的PKD1和PKD2基因突变形式分别为81中和41种,包括错义突变、无义突变、剪切错误、缺失、插入和重复等。

发病机制

二次打击学说

   Qian等在1996年提出了体细胞等位基因突变学说,即“二次打击(two-hit)”学说。该学说认为多囊肾病小管上皮细胞遗传了父代的PKD突变 基因(生殖突变),基因型为杂合子,此时并不引起多囊肾病,只有在感染、中毒等后天因素作用下,杂合子的正常等位基因也发生了突变(体细胞突变),即“二 次打击”,丢失了正常单倍体,个体才发生多囊肾病。根据“二次打击”学说,第2次基因突变发生的时间和部位决定了肾囊肿发生的时间和部位。目前认为 PKD1基因较PKD2更易发生突变,因此PKD1基因突变导致的多囊肾病发病率高,起病早。此外,也有可能PKD1和PKD2基因同时发生突变,这一现 象称为“交叉杂合性”,即在生殖细胞PKD1基因突变基础上发生了体细胞PKD2基因的突变或单一个体同时发生PKD1和PKD2基因的突变。这种交叉杂 合性突变患者较单一基因突变者病情更重。

螺旋区-螺旋区相互作用假说

   多囊蛋白1分布于细胞膜表面,细胞外区有与海胆精子的卵胶受体同源的区域,激活该区域后发生顶体反应,调节离子通道转运活性;多囊蛋白2分布于内质网和 细胞膜,两者通过C端的螺旋区,发生螺旋区-螺旋区相互作用,作为受体共同感知胞外配体的刺激,以阳离子作为第二信使将信号通过共同途径传至细胞核,调节 细胞的增殖、分化和迁移,保证产生和维持正常肾小管形态。因此,两种多囊蛋白中的任何一种发生突变,都会导致信号产生及传导通路的异常,在人类和鼠类引起
病理改变相同的多囊肾病,这就是螺旋区-螺旋区相互作用学说。

纤毛在多囊肾病发病中的作用

   纤毛存在于大多数细胞表面的一种细长的管状结构,按结构和功能分为初级纤毛以及运动纤毛两种,具有运动和感知外界信号的功能。研究表明,多囊肾病是一类
纤毛相关疾病。肾脏纤毛由肾小管上皮细胞伸入肾小管腔,与尿液直接接触,其功能主要是作为机械感受尿流刺激。多囊蛋白1和多囊蛋白2共同表达在肾脏纤毛并 形成多囊蛋白复合体,将机械刺激转成化学信号,细胞钙离子内流增加,调节细胞周期和分裂。肾脏纤毛结构及结构异常或PC1和PC2结构及功能障碍均可导致 肾囊肿性疾病的发生。

  综上所述,遗传突变基因是杂合子,在毒素、感染等环境因素“二次打击”下,体细胞发生突变,引 起纤毛或多囊蛋白结构和功能异常,细胞周期调控和细胞内代谢障碍,上皮增殖,形成微息肉,阻塞肾小管管腔;基底膜成分异常,细胞极性改变,小管细胞细胞腔
膜面分泌液体增加;同时新生血管形成增多,为不断增殖的细胞提供营养。以上这些表型异常使囊肿衬里上皮细胞不断增殖,囊肿进行性增大,产生了类似良性肿瘤 的生物学行为,最终导致疾病进展和肾功能丧失。[1-2]

临床表现

  ADPKD是一种累及全身多个系统的疾病,其临床表现包括肾脏表现和肾外表现。

肾脏表现

  (1) 肾囊肿:ADPKD患者的很多症状都与肾囊肿的发展密切相关。肾脏皮质、髓质存在多发液性囊肿,直径从数毫米至数厘米不等,囊肿的大小、数目随病程进展而逐渐增加。男性患者肾囊肿增大的程度高于女性患者。

  (2) 疼痛:背部或肋腹部疼痛是ADPKD患者最常见的症状。随年龄及囊肿增大症状逐渐明显,女性更为常见。急性疼痛或疼痛突然加剧常提示囊肿破裂出血、结石或
血块引起的尿路梗阻和合并感染。慢性疼痛多为增大的肾脏或囊肿牵拉肾被膜、肾蒂,压迫邻近器官引起。巨大肝囊肿也可引起右肋下疼痛。

  (3) 出血:90%以上的患者有囊内出血或肉眼血尿。多为自发性,也可发生于剧烈运动或创伤后。引起血尿的原因有囊肿血管破裂、结石、感染或癌变等。一般血尿均有自限性,2~7天可自行消失。若出血持续1周以上或患者年龄大于50岁,需排除癌变可能。

  (4) 高血压:是ADPKD患者最常见的早期表现之一。肾功能正常的年轻ADPKD患者中,50%血压高于140/90mmHg,而在终末期肾病患者中几乎100%患有高血压。血压高低与肾脏大小、囊肿多少呈正比关系,且随年龄增大不断升高。

  (5) 肾功能损害:早期肾功能损害常表现为肾脏浓缩功能下降。大部分患者在囊肿增长的40~60岁年可维持正常肾功能;一旦肾功能开始下降,其肾小球滤过率下降速度每年约为4.4~5.5ml/min,从肾功能受损发展至终末期肾病时间约为10年。

  (6) 其他:20%ADPKD患者常合并肾结石,多为尿酸和(或)草酸钙结石。泌尿道和囊肿感染是常见并发症,逆行感染为主要途径。和普通人群相比,ADPKD患者肾细胞癌的发病年龄更早,症状明显,且易发生双侧肉瘤样多中心转移灶。

肾外表现

  除肾脏外,ADPKD还可累及消化道、心血管、中枢神经以及生殖系统等。肾外病变可分为囊性和非囊性两种。

  囊性病变是指囊肿累及肝、胰、脾、卵巢、蛛网膜及松果体等器官,其中肝囊肿发生率最高。肝囊肿随年龄增大而逐渐增多,极少影响肝功能,但囊肿体积过大可引起疼痛。

  非囊性病变包括心脏瓣膜异常、结肠憩室、颅内动脉瘤等。其中颅内动脉瘤危害最大,是导致患者早期死亡的主要原因,见于8%ADPKD患者,家族史阳性患者发生率可达22%。多数患者无症状,少数患者出现血管痉挛性头痛,随着动脉瘤增大,动脉瘤破裂的危险性增加。

诊断

  主要依据家族史、临床表现以及辅助检查确立诊断,其中60%ADPKD患者有明确的家族史,临床表现如前所述,确诊需作影像学检查和基因诊断。

家族遗传史

  ADPKD具有常染色体显性遗传病特征,即代代发病,男女发病率相等,患者基因为杂合子,外显率100%,但仅60%患者有明确家族史。

临床诊断标准

  主要标准:①肾脏皮髓质弥漫散布充满液体的囊肿;②明确的多囊肾家族遗传史。

  次要标准:①多囊肝;②肾功能衰竭;③腹壁疝;④心脏瓣膜病变;⑤胰腺囊肿;⑥脑动脉瘤;⑦精囊腺囊肿;⑧眼睑下垂。

  如具有两项主要标准以及1项次要标准,临床即可确诊ADPKD。如仅有第1项主要标准,无家族遗传史,则要有3项以上的次要标准,才能确诊ADPKD。

影像学检查

   1、超声检查:是ADPKD首选诊断方法。其主要超声表现为肾体积明显增大、肾内多个大小不等的囊肿与肾实质回声增强。彩色多普勒超声表现:肾脏各囊壁
间有花色血流,分布杂乱。肾血流量减少,阻力指数升高。够用高敏度超声可发现直径0.2cm的微小囊肿,因此超声也常作为产前诊断和ADPKD直系亲属筛 查的方法。定期采用超声检测ADPKD患者肾脏体积大小、血管血流量及阻力指数,有利于临床监测疾病进展、确定治疗时机、评价疗效以及预测疾病转归。

  Ravine等1994年提出了一下B超诊断标准:有家族遗传史的30岁以下患者,单侧或双侧 肾脏有2个囊肿,30-59岁患者双侧肾脏至少2个囊肿,60岁以上患者双侧肾脏至少各4个囊肿;如果同时伴有其他肾外表现,如肝囊肿等,诊断标准可适当
放宽。此诊断标准敏感性97%,特异性90%,如无家族遗传史,每侧肾脏有10个以上囊肿,并排除其他肾囊肿性疾病方可诊断。

  (2)计算机断层扫面(CT)和磁共振成像(MRI)检查:精确度高,可检出0.3~0.5cm的囊肿。用MRI检查肾脏体积,计算囊肿与正常肾组织截面积比值敏感地反映ADPKD疾病进展,可作为观察药物疗效的指标。

  (3)基因诊断 目前多用于囊肿前和产前诊断,以及无ADPKD家族遗传史,而与其他囊肿型疾病鉴别困难者。主要包括基因连锁分析、微卫星DNA检测和直接检测基因突变等技术。[3]

鉴别诊断

遗传性肾囊肿性疾病

  1、ARPKD 一般发病较早,多在婴幼儿期发病,合并先天性肝纤维化,导致门脉高压、胆道发育不全等。发生于成人时,临床上常与ADPKD很难鉴别,可行肝脏超声、肝活检鉴别,突变基因检测可确定鉴别。

  2、髓质囊性肾病(medullary kidney
disease,MCKD)常染色显性遗传,发病率较低。多于成年起病,肾脏囊肿仅限于髓质,肾脏体积缩小。B超、CT检查有助于诊断。

  3、结节性硬化(tuberous sclerosis
complex,TSC)常染色体显性遗传,除双肾和肝脏囊肿外,还可出现皮肤及中枢神经系统的损害,如血管平滑肌脂肪瘤、恶性上皮血管平滑肌脂肪瘤、面
部血管纤维瘤和色素减退斑等。临床主要表现为惊厥、反应迟钝,可与ADPKD鉴别。

  4、von Hippel-Lindau病(VHL病)常染色体显性遗传,双肾多发囊肿,常伴肾脏实体瘤(如肾细胞癌、嗜铬细胞瘤等)、视神经和中枢神经瘤,可与ADPKD鉴别。不伴实体瘤的VHL病与ADPKD相似,需要检测突变基因加以鉴别。

  5、I型口-面-指综合征(orofaciodigital syndrome type 1)这是常见的X连锁显性疾病。男性不能存活,女性患者肾脏表现与ADPKD很难区分,但肾外表现可供鉴别。I型口-面-指综合征患者有口腔异常:舌带增
宽、舌裂、腭裂、唇裂、牙齿排列紊乱,面部异常如鼻根部增宽、鼻窦、颧骨发育不良和手指异常。

非遗传性囊性肾病

  1、多囊性肾发育不良 是婴儿最常见的肾囊肿性疾病。双侧病变婴儿不能存活,存活者多为单侧病变。与ADPKD的鉴别通常较易,发育不良的一侧肾脏不满囊肿,无泌尿功能,对侧肾脏无囊肿,常代偿性肥大或因输尿管梗阻而出现肾盂积水。

  2、多房性囊肿 多房性囊肿是一种罕见的单侧受累的疾病,在正常肾脏组织中存在孤立、被分隔为多房的囊肿,有恶变可能。其特征为囊肿被分割为多个超声可透过的房隔。

  3、髓质海绵肾 髓质集合管扩张形成囊肿,排泄性尿路造影的典型表现为肾盏前有刷状条纹和小囊肿,可与ADPKD鉴别。

  4、单纯性肾囊肿 单纯性肾囊肿的发病率随年龄而上升,该病无家族史,肾脏家族体积正常,典型的肾囊肿为单腔,位于皮质,囊肿周围通常无小囊肿分布,无肝囊肿等肾外表现。一般无症状,呈良性经过,通常不需要治疗。

  5、获得性肾囊肿 见于肾功能衰竭长期血液透析患者,透析时间10年以上者90%并发肾囊肿,无家族史,一般无临床症状。须警惕获得性囊肿并发恶性肿瘤。

治疗

   尽管今年来ADPKD发病机制的研究取得了很大进步,但迄今尚无有效的治疗方法。目前主要治疗措施是控制并发症,延缓疾病进展。ADPKD的治疗原则 为:降低患病个体出生率,及早诊断,加强患者教育,定期检查,积极控制并发症,对于终末期肾病患者及时采取肾脏替代治疗。

一般治疗

  注意休息,忌吸烟,忌饮茶、咖啡及含乙醇饮料,忌巧克力,有高血压时低盐饮食,病程晚期推荐低蛋白饮食。大多数患者早期无需改变生活方式或限制体力活动。当囊肿较大,应避免剧烈体力活动和腹部受创。患者应定期随访。

控制并发症

  1、 疼痛 部分患者的疼痛为一过性,可先观察。若疼痛持续或较重可予止痛剂,但一般止痛剂效果较差。如果疼痛严重,止痛剂不能缓解且影响患者生活时,可慎重考虑手术治疗。

  2、 出血 有3种情况:一是囊内出血,患者有突发的疼痛,但无肉眼血尿。二是囊肿出血与尿路想通,出血到一定程度即破入尿路,排出体外,出现肉眼血尿;三是肾包膜下
出血,量大,无血尿,血压可下降。除积极针对血尿产生原因如囊肿增大,高血压、泌尿系统及尿路结石等治疗外,卧床休息十分重要,常用的止血药作用不大,甚 至会形成血块,导致尿路梗阻或诱发感染。极少数出血量较大的患者需要输血治疗。已行血液透析患者若反复发作血尿,应选用小分子或无肝素透析。对于出血量
大,内科治疗无效者,可慎重考虑血管造影,行选择性肾动脉栓塞术或肾脏切除术。

  3、 高血压 是ADPKD常见的并发症之一,也是促进肾功能恶化因素之一。严格控制血压可延缓肾功能减退,减低病死率,目标值为130/80mmHg。高血压早期应限 盐(2-4g/d),保持适当体重,适量运动。药物治疗首选ACEI、ARB和钙通道阻滞剂。对于药物不能控制的高血压,可考虑囊肿去顶减压手术、肾动脉
栓塞术或肾脏切除术。

  4、 感染:泌尿道和囊肿感染是常见的并发症。水溶性抗生素通过肾小球滤过、近曲小管分泌,脂溶性抗生素通过囊壁弥散至囊肿。因此联合使用水溶性和脂溶性抗生素。尽早进行致病菌培养,选用敏感抗生素,可获得较好疗效。疗程1-2周,对于肾囊肿感染还需更长疗程。

肾外症状的处理

  1、多囊肝 以减少肝囊肿体积为原则,可采用超声引导下囊肿穿刺抽液并注入硬化剂,还可采用手术治疗,如腹腔镜囊肿去顶减压术以及肝叶切除术。囊肿感染以囊液穿刺引流联合抗生素(复方新诺明和喹诺酮)治疗为主,疗程2-3周。

  2、颅内动脉瘤 对于18~35岁有动脉瘤家族史的患者应进行MRI或血管造影。若无阳性发现,则5年后复查。若有阳性结果,应通过血管造影确定动脉瘤大小。直径小于 6mm的动脉瘤、破裂危险性小,可保守治疗,每年随访一次。大于6mm的动脉瘤需要手术治疗。动脉破裂出血者,原则上为防止再出血及脑缺血,可应用可待因
止痛,禁用阿司匹林,尽早外科治疗,最好在出血72小时内进行手术。25%患者动脉瘤破裂后5-14日会发生脑缺血,可酌情使用血管活性药物或钙拮抗剂。

手术治疗

   保守治疗无效者可采用手术治疗去除增大囊肿,不同患者所选择的方案应依据症状的严重程度,病变程度及囊肿的数量和部位,肾功能水平以及并发症情况而定。
有报道,手术可刺激囊肿生长、促进肾功能不全进展,所以应严格掌握指征,仅限于药物治疗无效的剧烈疼痛和顽固性高血压,难以控制的感染或肾移植术前为安置 移植肾。方法如超声引导下囊肿穿刺抽液术、囊肿去顶减压术、腹腔镜下去顶减压术、高选择性肾血管内栓塞术。

肾脏替代治疗

   当ADPKD进展至终末期肾病时需采用肾脏替代治疗。首选血液透析,也可选择腹膜透析,但增大的肾脏是有效腹膜透析面积下降,可影响腹膜透析效果。肾移
植是ADPKD终末期肾病另一治疗选择,移植后肾存活率以及并发症发生率与其它肾移植人群相似。肾移植前有囊肿感染、反复囊肿出血、严重高血压及巨大肾突
入盆腔等表现,可行肾切除术。ADPKD患者肾移植后主要并发症之一是感染,其中尿路感染最常见。因此,移植后应对感染进行仔细监测和早期治疗。[4-5]

预后

   影响ADPKD患者的预后因素包括基因型、性别、年龄、发病时间、高血压、血尿、蛋白尿、尿路感染、肾脏及囊肿大小、妊娠、激素等。约50%的患者在 57~73岁进入终末期肾病,进入终末期肾病的风险因素有PKD1基因突变、男性、30岁前发病、30岁前出现第1次血尿发作、35岁前出现高血压。终末 期ADPKD患者最主要死因为心血管并发症,其次为感染。

预防

  早期诊断,优生优育。

护理

   ADPKD患者饮食:①多饮水(4000ml),建议ADPKD患者饮水量4000ml左右,保持尿量在2000-2500ml。②特别推荐采用柠檬汁 加入所饮的温水中。忌饮用咖啡因过量的饮品,因为咖啡因加重细胞增殖及囊液分泌;③少吃盐,低盐饮食能保持较多尿量,减少肾囊肿增生及囊液分泌并减少感染 及结石发生,同时有力控制高血压和减轻高血压的损害。④水果:早期及中期科含钾水果(如桔子和香蕉),但若出现明显高钾血症,必须限制高钾水果摄入。⑤蛋 白质:饮食中含量应控制0.7~1g/kg.d。CKD3期应低蛋白饮食,即每天蛋白摄入量为0.6kg/d。⑥其他:忌浓茶和咖啡以及辛辣食物;

  此外,推荐长时间平路上散步,游泳,慢跑,太极,瑜伽;避免剧烈运动和竞技性对抗的身体撞击运动方式;保持平常心态,避免冲突、过度兴奋及悲观情绪。


    
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